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沒痛風就不用管尿酸高?它其實是代謝出問題的「第一顆警示燈」

編輯部 15小時前 1 瀏覽
沒痛風就不用管尿酸高?它其實是代謝出問題的「第一顆警示燈」
以前一提到尿酸,大家腦中浮現的,往往是腳趾紅腫、關節痛、走路卡卡的痛風畫面。但在門診裡,台北榮總遺傳優生科主治醫師張家銘指出,現在一看到尿酸偏高,反而會先想到另一件事,胰島素阻抗、脂肪肝,還有整個代謝系統是不是已經開始失衡了。不少人會說:「我又沒有痛風,尿酸高一點應該沒差吧?」張家銘說,越來越多研究發現,尿酸早就不只是痛風的配角,而是代謝異常最早亮起的一顆紅燈。

臨床上很常看到血糖還在正常範圍、體重看起來也不算胖,但尿酸卻已經悄悄往上升。尿酸是身體在分解細胞、更新組織時留下的代謝產物。偏偏人類天生少了一種叫「尿酸酶」的酵素,沒辦法像其他動物一樣把尿酸繼續分解,只能仰賴腎臟和腸道慢慢排出。

張家銘要強調的是,大約七成尿酸靠腎臟排除,三成走腸道,任何影響代謝的生活型態,都會讓尿酸更容易「卡在體內」。

過去談尿酸,大家多半只想到「少吃高普林食物」。但現在從代謝研究來看,真正影響更大的,其實是整體生活型態。

長期攝取精製糖

含糖飲料、果汁、酒精喝得多

活動量少、體脂肪偏高

這些條件,都會讓尿酸更容易堆積。更關鍵的是胰島素本身就會讓腎臟把尿酸「回收得更多」。也就是只要一個人開始出現胰島素阻抗,尿酸反而會變得更難排掉,數字自然一路往上。這其實是一個典型的代謝惡性循環,尿酸升高胰島素更沒力,尿酸更難排,代謝持續失衡。

2026 年發表在《Endocrinology, Diabetes & Metabolism》的研究,尿酸影響胰島素,不只是統計上的相關,而是真的發生在細胞裡。

尿酸生成過程會產生大量自由基,會干擾胰島素訊號,就像手機訊號變差一樣,胰島素一直在傳訊,細胞卻接收得斷斷續續。

尿酸會讓一氧化氮減少,血管不容易放鬆,微血管循環變差,肌肉拿不到足夠血流,胰島素和葡萄糖自然送不進去,血糖只好留在血液裡。這種狀態,醫學上稱為血管型胰島素阻抗。

尿酸會讓身體長期處在「不痛不癢、但一直在發炎」的狀態,慢慢削弱胰島素訊號,讓細胞越來越不想理它。

尿酸還會干擾粒線體的能量產生,脂肪燃燒效率下降,脂肪開始堆在肝臟與肌肉,最後演變成脂肪肝與全身性胰島素阻抗。這些加在一起,要提醒的是,尿酸不是單一問題,而是整個代謝網絡裡的關鍵角色。

動物實驗發現,只要給老鼠高果糖飲食,尿酸升高、胰島素阻抗、脂肪肝、體重增加會一起出現;而當研究者用降尿酸藥物,這些問題就明顯改善。

在人類研究中也是一樣尿酸高的人,未來罹患糖尿病與代謝症候群的風險明顯較高,而且很多時候,是在血糖還沒紅字之前就已經看得出來。部分臨床試驗也發現,降尿酸不只讓關節舒服,連胰島素敏感度也會一起改善。

張家銘常提醒病人尿酸不是靠一顆藥就能解決的問題。真正影響最大的,還是每天怎麼過生活。

少糖,是第一步尿酸對「果糖」特別敏感。每天一杯手搖飲,看起來很日常,其實是在幫尿酸和胰島素阻抗默默加分。

管理體脂肪,不是為了瘦 脂肪組織本身就是內分泌器官,體脂越高,尿酸越難排,發炎訊號越多,代謝就越容易亂。

動起來,比你想得更有效運動不只消耗熱量,還能幫腎臟排尿酸、讓肌肉對胰島素更敏感。每天快走 30 分鐘,對尿酸和代謝的影響其實非常實在。

調整飲食結構,而不是少吃多蔬菜、植物性食物、少加工食品,這類飲食型態已被證實能讓尿酸和代謝指標一起下降。重點不是吃得少,而是吃得對,讓肝臟輕鬆一點。

藥物比較像輔助,真正決定走向的,還是生活型態本身。

從代謝角度來看,尿酸其實是健康早期的風向球。當尿酸開始偏高,往往代表身體已經站在胰島素阻抗的起跑線上,只是還沒出現明顯症狀。如果只把它當成關節問題,其實是錯過了最好的調整時機。

很多慢性病不是突然來的,而是長期的小失衡,慢慢累積成大問題。尿酸正是其中一個很早出聲、也最容易被忽略的提醒。願意在還沒生病之前就開始調整生活,未來,真的可以走向不一樣的方向。

專家諮詢:台北榮總遺傳優生科主治醫師張家銘資料來源:Serum Uric Acid as a Mediator of Insulin Resistance: Molecular Mechanisms and Metabolic Pathways, Endocrinology, Diabetes & Metabolism, 2026

文/楊依嘉、圖/巫俊郡

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